Des chercheurs pensent que les mécanismes moléculaires du développement du cerveau au début de la vie sont probablement un déterminant majeur du risque d’obésité.
De précédentes études importantes chez l’homme ont laissé entendre que les gènes les plus fortement associés à l’obésité sont exprimés dans le cerveau en développement. Cette nouvelle étude chez la souris s’est concentrée sur une région du cerveau, le noyau arqué de l’hypothalamus, un régulateur principal de l’apport alimentaire, de l’activité physique et du métabolisme.
Les chercheurs ont découvert que ce noyau arqué subit une maturation épigénétique importante au début de la vie postnatale. Cette période est extrêmement sensible à la programmation développementale de la régulation du poids corporel, ce qui pourrait être une conséquence d’une maturation épigénétique dérégulée. L’étude a examiné les deux principales classes de cellules cérébrales, les neurones et la glie et a constaté que la maturation épigénétique est très différente entre les deux types de cellules. En comparant ce développement épigénétique chez les mâles et les femelles, des différences importantes ont été trouvées.
Les hommes et les femmes sont plus différents que similaires, et bon nombre des changements se sont produits plus tôt chez les femmes que chez les hommes.
Conclusions : Ces résultats issus de la recherche américaine laissent perplexe la nutritionniste que je suis. Certes, il devient de plus en plus robuste que les prédispositions à l’obésité et au surpoids ont un historique pré-conception et foetal, génétique mais aussi épigénétique. Mais est-ce vraiment la seule explication ?
La composition nutritionnelle des aliments américains, dès la très petite enfance, et les tailles des portions servies rendent IMPOSSIBLE l’accès à une alimentaire saine et un poids normal. Réfléchissons bien à cela. Ne serait-ce pas plus facile et bon marché que de s’attaquer en priorité à ce problème là ?
Chathura J. Gunasekara, Kit-Yi Yam, Dollada Srisai, Hari Krishna Yalamanchili, Yumei Li, Rui Chen and Cristian Coarfa. The authors are affiliated with one or more of the following institutions: Baylor College of Medicine, Vanderbilt University, Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute atTexas Children’s Hospital and Baylor’s Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center.