Les chercheurs de l’Inserm ont récemment fait de nouvelles avancées grâce à l’étude du mécanisme de satiété, et il semblerait que le diabète de type 2 soit plus lié qu’on ne le pense à notre cerveau !
Pour comprendre, il faut savoir qu’en temps normal, notre tissus adipeux sécrète une hormone, la leptine, qui régule notre appétit en contrôlant la sensation de satiété. Pour que l’information parvienne à notre cerveau, la leptine s’accroche à des récepteurs présents sur des cellules transporteuses.
Des études ont déjà montré que ce transport est altéré chez les sujets obèses et en surpoids (d’où des dysfonctionnements de l’appétit) mais ici les chercheurs sont arrivés à des conclusions plus précises sur le rôle des récepteurs précédemment cités (LepR de le petit nom) grâce à l’étude de modèles de souris.
Ainsi, sans ces récepteurs (ce qui limite le transport de leptine au cerveau), les souris testées libèrent dans un premier temps plus d’insuline* qu’en temps normal pour contrôler la glycémie (= état pré-diabétique). Mais cette surproduction laisse ensuite place à une incapacité à sécréter suffisamment d’insuline, donc de contrôler la quantité de glucose dans le sang, ce qui est caractéristique de ce diabète.
Lorsqu’on remet de la leptine dans le cerveau des souris, tout refonctionne à nouveau normalement.
Le rôle du cerveau dans le diabète de type 2 démontré ici permet d’améliorer les connaissances sur la maladie et ouvre à de nouvelles recherches, affaire à suivre !!
** cette hormone permet de réguler la glycémie, c’est-à-dire qu’elle favorise l’absorption du glucose afin de rééquilibrer la concentration de glucose dans le sang
Camille Berrocal
Source : https://presse.inserm.fr/diabete-nouvelles-avancees-de-la-recherche-grace-a-letude-du-mecanisme-de-satiete/43484/