La maladie d’Alzheimer est une démence majeure qui touche environ un million de personnes en France. Elle est liée à la présence de deux lésions principales qui sont des dépôts de protéines amyloïde-β et des accumulations dans les neurones de protéines tau anormales. Une des difficultés pour étudier la transmission des lésions amyloïde-β/tau chez l’humain est le long délai (plusieurs décennies) entre l’acte médico-chirurgical potentiellement déclencheur et la survenue de la pathologie.
Des scientifiques ont réalisé une transmission expérimentale de ces deux lésions de cerveau à cerveau (homme à primate). Les lésions transmises se propagent pour coloniser l’ensemble du cerveau. Cette transmission est associée à l’apparition de troubles de la mémoire.
Il y a 30 ans, plusieurs études ont souligné que des mutations affectant diverses protéines peuvent induire les lésions de la maladie d’Alzheimer chez des modèles animaux. Cette nouvelle étude souligne un deuxième mécanisme biologique, non génétique, capable d’induire toutes les lésions de la maladie d’Alzheimer et de provoquer leur diffusion dans le cerveau.
Ces données suggèrent que les mécanismes biologiques, non génétiques, associés à cette transmission ont un rôle important dans la biologie de la maladie d’Alzheimer.
Aussi, il est nécessaire d’organiser un suivi systématique des individus qui ont été confrontés à des procédures médico-chirurgicales associées à un risque de transmission de protéines amyloïde-β et tau.
Transmission of amyloid-beta and tau pathologies is associated with cognitive impairments in a primate.
Lam, S., Petit, F., Hérard, A.-S., Boluda, S., Eddarkaoui, S., Guillermier, M., The Brainbank Neuro-CEB Neuropathology Network, Buée, L., Duyckaerts, C., Haïk, S., Picq, J.-L., Dhenain, M.
Acta Neuropathologica Communications volume 9, Article number: 165 (2021)
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