Une équipe de recherche du CRCHUM (Montréal) montre que le vieillissement cellulaire, protégeant contre le cancer, dépend d’un mécanisme d’instabilité génomique.
Dans une étude* publiée dans Nucleic Acids Research, l’équipe du chercheur Francis Rodier, professeur à l’Université de Montréal, montre pour la première fois que la « sénescence cellulaire », un état atteint lorsque des cellules vieillissantes cessent de se diviser, est provoquée par des dommages irréparables au génome plutôt que par la seule érosion des télomères.
Cette découverte va à l’encontre du modèle scientifique en vogue depuis 15 ans. Il repose sur un principe : les télomères, des capuchons situés à l’extrémité des chromosomes et servant à protéger l’information génétique, s’érodent à chaque division cellulaire. Dès qu’ils deviennent trop courts, ils signalent à la cellule qu’elle doit arrêter de se diviser et empêchent ainsi la dégradation de son ADN. Mise au repos, la cellule entre alors en sénescence.
Cependant, avant d’entrer en senescence, les cellules se divisent une dernière fois et ce qui provoque des anomalies génétiques.
Contrairement à ce que l’on pensait, les cellules sénescentes ont un génome anormal.
Grâce à la reproduction du phénomène de vieillissement en laboratoire, les chercheurs ont mis en évidences que les cellules sénescentes s’accumulaient dans le corps et devenaient responsables du développement de maladies comme le cancer.
Cette nouvelle vision propose une voie de recherche et comment réparer les télomères avant la phase de sénescence, et ainsi prévenir le vieillissement cellulaire et l’instabilité génomique ?
*Homologous recombination-mediated irreversible genome damage underlies telomere-induced senescence – Sabrina Ghadaouia, Marc-Alexandre Olivier, Aurélie Martinez, Tibila Kientega, Jian Qin, Patrick Lambert-Lanteigne, Guillaume B Cardin, Chantal Autexier, Nicolas Malaquin, Francis Rodier – Nucleic Acids Research, Volume 49, Issue 20, 18 November 2021, Pages 11690–11707